2021年2月，美国风湿病学会会刊《Arthritis & Rheumatology》在线发表我院熊思东教授和温振科教授研究成果，报道自身DNA通过新型RORt+ Tfh细胞介导IgG抗双链DNA抗体产生，提出系统性红斑狼疮（SLE）发病新机制。
SLE是我国临床重大难治性自身免疫性疾病，自身DNA是疾病重要启动原，IgG抗双链DNA抗体是关键致病性抗体。研究自身DNA诱导IgG抗双链DNA抗体的产生机制，对理解SLE发病机制和研发靶向治疗策略有重要理论与现实意义。
我院熊思东教授和温振科教授多年聚焦SLE免疫学病理机制开展研究工作，前期在国际上原创性建立自身DNA诱导的新型SLE疾病模型，已针对自身DNA免疫识别与应答机制做了系统性工作，并发现CD4 T细胞在自身DNA诱导IgG自身抗体中不可或缺。该最新成果揭示自身DNA特异性诱导新型RORt+ Tfh细胞辅助IgG抗双链DNA抗体产生，同时创建基于SLE患者免疫细胞与循环自身DNA以及免疫缺陷NSG小鼠的人源化SLE疾病模型，发现靶向RORt+ Tfh细胞分化与功能的潜在转化价值；该研究提出自身DNA诱导IgG抗双链DNA抗体与SLE疾病新机制，可推动对自身DNA适应性免疫应答的认识。
苏州大学温振科教授为该论文第一作者，熊思东教授和温振科教授为通讯作者，参与者有徐林教授和徐薇教授；该研究由国家自然科学基金（81273300、82071826）、江苏高校优势学科建设（PAPD）和江苏特聘教授项目等资助。