2019年3月16日，我院彭天庆教授课题组在Basic Research in Cardiology杂志上在线发表了题为“Increased calpain-1 in mitochondria induces dilated heart failure in mice: role of mitochondrial superoxide anion”的论文，报道了心肌细胞线粒体内钙蛋白酶calpain-1升高诱导活性氧过量产生从而引起扩张型心肌病样改变和心脏功能衰竭。文章链接：https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00395-019-0726-1。
心脏功能衰竭是众多心脏疾病的最后共同后果，心脏功能衰竭的发生机制极其复杂，目前尚未阐明。但是由于治疗手段有限，心脏移植是终末其心脏功能衰竭的唯一治疗手段，约50%的心脏功能衰竭患者在诊断后5年内死亡。
钙蛋白酶calpain在促进心脏功能衰竭中有重要的作用。该课题组先前报道在心脏疾病条件下心肌细胞内激活的calpain-1转位到线粒体内、并可能引起线粒体的损伤和活性氧的过量产生。该研究通过构建心肌细胞特异、线粒体靶向过表达calpain-1的转基因小鼠模型，发现当转基因上调的calpain-1水平与病理条件下心肌细胞线粒体内升高的calpain-1水平相当时，转基因小鼠出现了心肌病样改变和心脏功能异常；而随着转基因calpain-1的表达水平增高，转基因小鼠出现典型的扩张型心肌病、心脏功能衰竭和早死。转基因小鼠的这些心肌病样改变与心肌细胞线粒体功能异常、ATP合成酶活性受损、活性氧的过量产生相关联。更重要的是，靶向特异抑制线粒体内活性氧能够有效善转基因小鼠心肌病改变和减少小鼠死亡率。在体外培养心肌细胞模型中进一步发现线粒体内calpain-1的升高通过损伤ATP合成酶和促进活性氧产生从而引起线粒体膜通透转换孔的开放，最终导致心肌细胞死亡。因此，该研究证实心肌细胞线粒体内calpain-1升高是引起心肌损伤和心脏功能衰竭的重要机制之一。
苏州大学生物医学研究院博士研究生曹婷为该论文的第一作者，硕士研究生樊帅为第二作者，彭天庆教授为论文的通讯作者。该研究由国家自然科学基金（81470499）和江苏省自然科学基金（BK20171216）资助。