2019年2月27日，我院彭天庆教授课题组在Archives of Toxicology杂志上在线发表了题为“Calpain-2 promotes MKP-1 expression protecting cardiomyocytes in both in vitro and in vivo mouse models of doxorubicin-induced cardiotoxicity”的论文，报道了钙蛋白酶calpain-2诱导MKP-1对阿霉素引起心肌毒性损伤的保护作用。文章链接：https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00204-019-02405-w。
阿霉素是广泛用于治疗很多恶性肿瘤非常有效的一线化疗药物。但是，它在一些肿瘤病患中能够引起非常严重的心肌毒性损伤副作用、最终导致不可逆的心肌病、心衰和死亡。这些严重毒性副作用极大地限制了它的临床治疗价值，因而受到极大的关注。令人失望的是，阿霉素心肌毒性副作用的病理生理调控机制尚未完全清楚，临床有效干预方法极其有限。
该研究发现阿霉素处理后心肌组织中钙蛋白酶calpain-2显著下调。通过构建心肌细胞特异过表达calpain-2转基因小鼠和阿霉素心肌毒性模型，作者发现上调calpain-2通过剪切PTEN蛋白使其下调，而PTEN蛋白的降低解除其对AKT信号通路的抑制、从而促进AKT的激活；激活的AKT通过保护MKP-1蛋白的稳定，最后减轻阿霉素引起心肌毒性作用、同时保护心脏功能。非常有意思的是，目前全世界唯一获美国FDA批准在临床用来治疗阿霉素心肌毒性副作用的药物右雷佐生（Dexrazoxane）能够诱导心肌组织中calpain-2的上调。因此，该研究发现有很重要的临床相关意义，它不仅为右雷佐生的心肌保护作用提供了新的作用机制、还可能为将来防治阿霉素心肌损伤的新药开发提供新的靶点。
苏州大学生物医学研究院彭天庆教授博士后郑东为该论文的第一作者，硕士研究生张翼为第三作者，彭天庆教授为论文的通讯作者。江苏大学苏兆亮教授为并列第一作者，温州医科大学李建敏教授等对该研究做出了贡献。该研究由江苏省自然科学基金（BK20171216）和浙江省自然科学基金（LY14H020005）等基金资助。