2019年2月18日，我院彭天庆教授课题组在Diabetologia杂志上在线发表了题为“Selective deletion of endothelial cell calpain in mice reduces diabetic cardiomyopathy by improving angiogenesis ”的论文，报道了钙蛋白酶calpain诱导内皮细胞异常在糖尿病心肌病发生中的作用及机制。文章链接：https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-019-4828-y。
糖尿病是全球关注的代谢疾病。随着人们生活水平的提高，它的发病率在逐年上升，据推测到2030年全世界将有4亿糖尿病患者 (1)。在中国据不完全统计大约平均每10个人中有1人患有糖尿病。心血管疾病是糖尿病较常见的并发症和主要致死和致残疾病之一。据统计大约60-80%的糖尿病患者最终死于心血管疾病并发症。糖尿病心肌病是糖尿病严重的心血管并发症，其致病机制复杂、治疗手段有限。
该研究通过构建内皮细胞calpain特异敲除的小鼠模型和建立多种糖尿病模型（包括1型、2型和糖尿病前期），发现敲除内皮细胞calpain显著减轻糖尿病心肌病改变并改善心脏功能。进一步发现敲除内皮细胞calpain促进糖尿病心肌组织毛细血管的再生同时保护内皮细胞。在体外培养心肌毛细血管内皮细胞模型中发现糖尿病条件诱导calpain的激活、促进细胞死亡和抑制血管环的形成，这些糖尿病条件的改变均为过表达calpain的天然拮抗蛋白calpastatin所抑制，而抑制calpain的保护作用可能是通过诱导β-catenin来实现。这项研究发现了calpain诱导内皮细胞异常在糖尿病心肌病发生中的重要作用。
苏州大学生物医学研究院博士研究生滕小梅为该论文的第一作者，硕士研究生吉晨、仲慧婷为第二、三作者，彭天庆教授为论文的通讯作者。苏州大学生物医学研究院熊思东教授、苏州大学心血管病研究所沈振亚教授等也对该工作做出了贡献。该研究由国家自然科学基金（81470499）和教育部创新团队（PCSIRT）基金资助。