2016年4月6日，郑春福教授课题组在国际病毒学顶级杂志Journal of Virology发表了题为“Herpes simplex virus type 1 serine VP24 blocks DNA sensing signal pathway by abrogating IRF3 activation”的研究论文，该研究首次报道了HSV-1病毒衣壳蛋白丝氨酸蛋白酶VP24通过阻断TBK1和IRF3的相互作用，进而抑制DNA识别受体信号通路的激活，阻止IFN-β产生，逃逸了宿主的抗病毒天然免疫，这是目前为止鉴定到可以逃逸宿主抗病毒天然免疫DNA识别受体信号通路的第一个HSV-1蛋白。
HSV-1 DNA包装后，丝氨酸蛋白酶 VP24 被包裹进成熟的病毒粒子中。作为一个必需基因， VP24 缺失后，病毒基因组 DNA 不能有效包装入核衣壳内，严重影响子代病毒粒子的成熟。目前结果表明VP24可能对于病毒的成熟有重要作用，然而其在病毒感染情况下对天然免疫的作用尚未有报道。该研究首次发现VP24抑制干扰素刺激DNA（ISD）激活的IFN-β mRNA转录，并抑制IRF3启动子激活的IFN-β，其逃逸宿主抗病毒天然免疫的分子机制是通过与IRF3发生相互作用，阻断信号通路从TBK1向IRF3的传递，进而抑制了IRF3的二聚化以及磷酸化。该研究首次发现VP24新的生物学功能，即参与了HSV-1的免疫逃逸，这可能直接参与了HSV-1感染的致病。
张丹丹硕士和苏晨鹤博士研究生为该论文的共同第一作者，郑春福教授为该论文的通讯作者。该项研究得到国家自然科学基金（81371795，81571974），和教育部创新研究团队等基金的资助。