2014年5月7日，郑春福教授在Journal of Virology发表了题为“Herpes simplex virus type 1 protein kinaseUS3 hyperphosphorylates p65/RelA and dampens NF-κB activation”的研究论文，本文报道了I型单纯疱疹病毒（HSV-1）蛋白激酶US3通过抑制NF-κB信号通路的激活在逃逸宿主的抗病毒天然免疫应答中发挥重要的作用。
NF-κB信号通路在激活天然免疫应答、调控炎症因子表达、细胞凋亡、增殖、分化中都发挥重要作用。本研究报道了HSV-1蛋白激酶US3抑制NF-κB信号通路的激活及其下游IL-8等相关炎症因子的表达。US3通过超磷酸化或异常磷酸化NF-κB信号通路下游接头蛋白p65的第75位丝氨酸来抑制NF-kB的激活。其中，US3的激酶活性对于p65的超磷酸化及其抑制p65入核是必不可少的。该研究阐明HSV-1蛋白激酶US3逃逸宿主抗病毒天然免疫应答的一种新机制。
王克振博士和倪莅文硕士为该论文的共同第一作者，参与该论文研究的还有王帅博士，郑春福教授为该论文的通讯作者。该项研究得到国家重点基础研究发展规划项目（“973”）（2011CB504800和2010CB530100），国家自然科学基金（81371795和81171584），江苏省创新团队等基金的资助。