2018年4月30日，我院高晓明教授课题组在《The Journal of Immunology》杂志上发表题为 “IgG Immunocomplexes Sensitize Human Monocytes for Inflammatory Hyperactivity via Transcriptomic and Epigenetic Reprogramming in Rheumatoid Arthritis”研究论文，首次报道了免疫复合物（Immunocomplexes, ICs）可以通过重编程方式“致敏”单核巨噬细胞调节细胞促炎能力，揭示其可能参与类风湿性关节炎的病理过程。
自身抗体及其形成的ICs是类风湿性关节炎（RA）患者体内重要特征，但其致病机制尚不清楚。在这项研究中，高晓明教授课题组首次报道来自RA患者血清中ICs可以“致敏”健康人来源的单核巨噬细胞，显著增强细胞对外来刺激的反应性（包括损伤相关分子模式（DAMPs）及病原体相关分子模式（PAMPs））。该研究采用转录组及表观遗传组学对这一现象进行深入研究，发现ICs通过FcγRIIa/Syk信号通路“致敏”单核细胞，导致众多炎性细胞因子（如TNFα, IL6, IL8等）及负调控基因（如NFKBIA, PTGER2, PTGER4及PTGIR等）在转录水平及表观遗传水平发生修饰（H3K4me3）。而进一步对来自RA患者滑膜巨噬细胞分析，发现其与ICs致敏后细胞存在较高的相似度，提示该作用在体内参与“高敏态”滑膜巨噬细胞形成。
钟桥为本文第一作者，参与论文的还有龚方苑，龚政，花盛浩等。我院高晓明教授为该论文通讯作者。该研究由国家重点研发计划（2017YFA0104502）以及国家自然科学基金（31570868/31770942）资助。