2025年4月29日，《JCI Insight》在线发表了我院温振科教授团队合作研究论文：Lactate programs PBX1 lactylation and mesangial proliferation in lupus nephritis。该研究阐明了狼疮肾炎患者自身DNA-免疫复合物（DNA-ICs）诱导肾小球系膜细胞过度增殖并介导肾脏损伤的新机制。
狼疮性肾炎（Lupus Nephritis, LN）是系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）最常见、最严重的器官损害，DNA-ICs是重要致病因素，其在肾脏系膜区沉积是LN典型表现。LN患者系膜细胞（Mesangial cells, MCs）过度增殖是其发病和进展的关键。
该研究原创性发现LN患者DNA-ICs重塑MCs糖酵解代谢，乳酸通过接续调控PBX1蛋白乳酸化及泛素化修饰，导致细胞周期调控因子P27转录抑制，最终诱导细胞G1-S期转换异常及过度增值。该研究亦通过人源化LN疾病模型评估关键分子的转化价值，为临床靶向肾脏组织区域治疗LN疾病提供了新思路。
苏州大学刘恩卓硕士和翁程骅医生为共同第一作者，我院温振科教授和附属第二医院刘志纯主任为通讯作者。该工作受国家自然科学基金面上项目、江苏省高校自然科学重大项目等基金资助。